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Hyperthyroïdie et thyréostatiques

Hyperthyroïdie

Le fonctionnement anormalement élevé de la glande thyroïde dans la maladie de Basedow est dû à la formation d'anticorps (IgG) qui se fixent aux récepteurs de la TSH et les stimulent. La conséquence de cette stimulation est une surproduction d'hormones (avec disparition de la sécrétion de TSH). La maladie de Basedow peut disparaître spontanément en 1 ou 2 ans. Son traitement réside donc en premier lieu dans l'inhibition réversible de la thyroïde au moyen de thyréostatiques. Dans d'autres formes d'hyperthyroïdie, par ex. les adénomes thyroïdiens produisant de l'hormone (morphologiquement bénins), l'option thérapeutique de choix ^ est l'ablation du tissu soit par voie chirurgicale, soit par administration d'iode 131I en quantité suffisante. L'iode radioactif est capté par la thyroïde et détruit le tissu dans une zone de quelques millimètres par le rayonnement β-(électrons) émis lors de la décroissance radioactive.

Thyréostatiques

Ils inhibent la fonction thyroïdienne. Avant sécrétion de l'hormone thyroïdienne se déroulent les événements suivants. L'iode sous forme d'iodure est activement captée par une « pompe » dans les cellules thyroïdiennes. Il se produit alors une réduction en iode, une liaison sur la chaîne latérale d'une tyrosine de la thyréoglobuline, une association de deux groupements tyrosine iodés avec formation des résidus T4 et T3. Cette réaction est catalysée par l'enzyme peroxydase. Dans l'intérieur du follicule thyroïdien, la thyréoglobuline portant la 14 est stockée sous forme de colloïde. En cas de besoin, l'hormone thyroïdienne sera libérée à partir du colloïde, après endocytose et hydrolyse par les enzymes lysosomiales. Un effet thyréostatique peut avoir lieu par une inhibition de la synthèse ou de la libération de l'hormone. En cas d'interruption de la synthèse, le colloïde est encore utilisable et l'effet thyréostatique est alors d'apparition lente.

Thyréostatiques pour un traitement de longue durée.Thiamides'dérivés de la thiourée

Ils inhibent la peroxydase et donc la synthèse de l'hormone. Deux thérapeutiques sont possibles pour rétablir un état euthyroi'dien dans la maladie de Basedow : a) administration de thiamide seule avec réduction progressive de la dose en fonction de la régression de la maladie ; b) administration de thiamide à dose plus élevée et ajustement de l'inhibition de la production d'hormones par apport simultané de thyroxine. Les effets secondaires des thiamides sont rares, mais il faut faire attention à la possibilité d'une agranulocytose.

Les perchlorates administrés par voie orale sous forme de sels sodiques inhibent le transport actif d'iodure. Des anémies aplasiques peuvent se produire comme effet secondaire. En comparaison des thiamides, leur importance thérapeutique est faible.

Substances destinées à une inhibition de courte durée (C)

L'iode à dose élevée ( > 6 000 μg/j) agit de façon transitoire comme un thyréostatique dans les états hyperthyroïdiens, mais en général pas dans les états euthyroïdiens. Comme ce traitement inhibe également la libération de l'hormone, son effet se fera sentir plus rapidement que celui des thiamides.

Indications

Mise au repos préopératoire avant une ablation de la thyroïde avec une solution de lugol (5 % d'iode et 10 % d'iodure de potassium, 50-100 mg d'iode/j pour un maximum de 10 jours). Dans les crises thyréotoxiques, on utilisera l'iode avec les thiamides et un β-bloquant. Effets secondaires : allergie. Contre-indication : thyréotoxicose induite par l'iode.

Les ions lithium inhibent la libération de l'hormone. Les sels de lithium peuvent être utilisés à la place de l'iode en cas de thyréotoxicose induite par l'iode pour obtenir une suppression rapide de la fonction thyroïdienne.

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