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Traitements par les hormonesthyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes agissent en . stimulant le métabolisme. Leur libération est gouvernée par une glycoprotéine hypophysaire, la TSH, dont la libération est, de son côté, sous le contrôle d'un tripeptide hypothalamique TRH. La sécrétion de TSH décroît lorsque la concentration d'hormone thyroïdienne dans le sang augmente ; à l'aide de ce mécanisme de rétrocontrôle négatif s'établit automatiquement une production d'hormones adaptée aux besoins.

La glande thyroïde produit essentiellement la thyroxine (T4). La forme active semble cependant être la triiodothyronine (T3). T4 est en partie transformée en T3 dans l'organisme et les récepteurs des cellules cibles ont une affinité 10 fois supérieure pour T3. L'action de T3 se produit plus rapidement et dure un peu moins longtemps que celle de T4. Le t1/2 d'élimination plasmatique atteint environ 7 jours pour T4 mais seulement 1,5 jour pour T3. La dégradation de T4 et T3 libère de l'iode. Il y a 100 μg d'iode contenus dans 150 μg de T4.

Pour l'utilisation thérapeutique, on préférera T4, T3 est certes la forme active et est mieux absorbée par l'intestin mais avec T4 on atteint pourtant un niveau plasmatique équivalent car sa dégradation est très lente. Puisque l'absorption de T4 est maximale à jeun, elle sera administrée environ 1/2 h avant le petit déjeuner.

Traitement de substitution dans le cas d'une hypothyroïdie

Un hypofonctionnement de la thyroïde, qu'il soit primaire et lié à une maladie de la thyroïde ou secondaire via une carence en TSH, sera soigné par l'administration orale de thyroxine. Pour commencer, la dose de T4 sera en général choisie assez faible, car on peut craindre un changement trop rapide du métabolisme avec le risque d'une surcharge cardiaque (angine de poitrine, infarctus), et augmentée graduellement. La dose finale permettant l'installation d'une euthyroïdie dépend des besoins individuels (environ 100 μg/j).

Traitement suppressif en cas de goitre euthyroïdien

L'origine d'un goitre est principalement un apport d'iode alimentaire insuffisant. L'augmentation de l'action de la TSH pousse la thyroïde à utiliser de façon tellement intensive la faible quantité d'iode disponible qu'une hypothyroïdie ne produit pas mais que la thyroïde grossit.

En raison de la régulation de la fonction thyroïdienne selon le principe du rétrocontrôle négatif, on peut aboutir en administrant T4 à une dose (100 150 μg/j) équivalente à celle de la production quotidienne d'hormone endogène, à un arrêt de la stimulation thyroïdienne. La glande inactive et maintenue au repos diminue de taille.

Dans le cas d'un goitre euthyroïdien par carence en iode, installé depuis un temps court, il est possible de diminuer la taille de la thyroïde par une augmentation de l'apport en iode (comprimés d'iodure de potassium).

Chez des patients âgés, présentant un goitre avec carence en iode, existe le danger de déclencher une hyperthyroïdie par l'augmentation de l'apport d'iode : après des années de stimulation maximale, le tissu thyroïdien peut devenir indépendant de la stimulation par la TSH (« tissu autonome »). Lors de l'augmentation de l'apport d'iode, la production d'hormone thyroïdienne s'accroît et, à cause des rétrocontrôles négatifs, la sécrétion de TSH diminue. L'activité du tissu autonome demeure cependant élevée, l'hormone thyroïdienne est libérée en excès, une hyperthyroïdie induite par l'iode s'est donc installée.

Prévention par les sels d'iode

Le goitre avec une carence en iode est largement répandu. Par l'administration de sel de cuisine iodé, on peut assurer aisément les besoins en iode (150300 μg/j d'iode) et éviter le goitre euthyroïdien.

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